Bilirubina alta ed attività fisica

La bilirubina ha origine per l’80% circa dalla degenerazione di globuli rossi senescenti nel sistema reticolo endoteliali e per il restante 20% circa dal catabolismo di emoproteine sieriche:

• Mioglobina
• Citocromi
• Per ossidasi
• Catalasi

L’emoglobina contenuta negli eritrociti viene catabolizzata, e viene convertita in biliverdina. Con distacco del ferro e globina. La biliverdina a sua volta viene mutata in bilirubina a mezzo di un particolare enzima citosolico detto biliverdina-reduttasi. Questa bilirubina è detta “non coniugata” (o “indiretta“) ed è insolubile, quindi per essere trasportata all’interno del sangue viene legata ad una proteina sierica prodotta dal fegato, l’albumina.
Assieme all’albumina, la bilirubina non coniugata raggiunge il fegato dove viene metabolizzata grazie alla presenza di una proteina vettrice epatica chiamata ligandina. Il deficit ereditario di questa proteina vettrice si manifesta con un’iperbilirubinemia congenita benigna chiamata Sindrome di Gilbert (patologia benigna del fegato che si manifesta con iperbilirubinemia, spesso nel secondo decennio di vita. Ne è affetto circa il 7-8% della popolazione adulta ed è a carattere ereditario). Nel paziente con sindrome di Gilbert anche la produzione di insulina è leggermente superiore alla norma e non costante nell’arco della giornata. Ciò determina una carenza di nutrimento alle cellule nervose, contribuendo così a una depressione del tono neuro-umorale.
Nel fegato la bilirubina viene coniugata ad una proteina citosolica, glutatione-S-trasferasi (GST). Questo processo è catalizzato da un enzima microsomiale detto uridine diphosphoglucuronyl transferase . Il deficit ereditario di questo enzima è la causa della sindrome di Crigler-Najjar, che si manifesta con ittero severo e persistente.
La bilirubina cosi coniugata è resa solubile e viene, quindi, escreta dell’epatocita nella bile,  viene riversata nell’intestino, passa nel colon dove viene parzialmente trasformata in urobilinogeno.
La bilirubina e i suoi derivati (Stercobilinogeno) conferiscono alle feci il loro caratteristico colore marrone. L’urobilinogeno viene in parte riassorbito ed espulso dai reni come urobilina: è questa a dare all’urina il suo colore giallo.

Nei casi in cui viene distrutta troppa emoglobina, la bilirubina si accumula nel sangue e nel corpo.
L’aumento della bilirubina plasmatica oltre il valore di 3-4 mg/dl conferisce alla cute e alle sclere un colorito giallastro, definito ittero.
Questa situazione si verifica inoltre comunemente nei neonati nei primi giorni dopo il parto (ittero neonatale), perché il numero di globuli rossi necessario alla vita indipendente è minore di quello necessario per la vita intrauterina.
Livelli di bilirubina generalmente di poco sopra la norma, che possono aumentare momentaneamente in condizioni quali: digiuno, semidigiuno, ingestione di alcol, stress, febbre, infezioni, aumento incongruo dell’attività fisica.

L’ esame specifico è indicato per determinare la presenza di difunzioni, o malattie epatiche (cirrosi, epatite, calcoli biliari) e per seguirne la progressione. In genere il medico prescrive il test della bilirubina in associazione ad altri esami di funzionalità epatica (fosfatasi alcalina e transaminasi AST e ALT), alle seguenti categorie:

1. pazienti che manifestano segni o sintomi di danno epatico (ittero, nausea, urine scure, dolori addominali, fatica e malessere generale);
2. coloro che abbiano avuto una storia di alcolismo;
3. individui con sospetta esposizione ai virus dell’epatite.

Bilirubina: valori normali:

• Bilirubina totale = 0,2 – 1 mg/dl
• Bilirubina indiretta = 0,2 – 0,8 mg/dl
• Bilirubina diretta = 0 – 0,2 mg/dl

Un eccesso di bilirubina indiretta può essere dovuto a:

1. un’aumentata distruzione dei globuli rossi (emolisi), che si verifica nell’anemia emolitica, o altri difetti della produzione dell’emoglobina (talassemia, anemia perniciosa e falciforme);
2. alcune malattie ereditarie che alterano la capacità del fegato di convertire la bilirubina indiretta in quella diretta, come le sindromi di Gilbert e Crigler-Najjar;
3. ittero fisiologico dei neonati e dei prematuri e reazione di incompatibilità tra Rh materno e quello del neonato;
4. effetto collaterale di alcuni farmaci come steroidi e rifampicina (un antibiotico usato per la cura della tubercolosi).
5. attività fisica pesante e non indicate alle caratteristiche somatiche e metaboliche del soggetto
6. Stress psico – fisico talvolta imputato ad una scorretta attività motoria

Una diminuzione dei livelli di bilirubina totale, indiretta e diretta può invece essere causata da:

1. alcuni tipi di anemie (aplastica, sideropenica);
2. assunzione di particolar tipologie di sedativi, i barbiturici.

Quando questi valori risultano alterati, in assenza di sindromi specifiche, o di patologie inerenti la cosa , risulta utile, dopo aver consultato il proprio medico di fiducia,

• sospendere l’attività fisica praticata, o comunque ridimensionarla, e renderla più adatta alla condizione esistente.
• assumere un corretto stile di vita, evitando di commettere errori, talvolta irreparabili, dal punto di vista alimentare. Troppo spesso le diete iperproteiche, diffusesi da troppi anni tra i praticanti attività sportiva, causano disfunzioni del genere

Onde evitare il verificarsi di situazioni analoghe a quelle descritte, è utile in fine:

1. praticare attività fisica nel rispetto delle possibilità soggettive, alternando i giorni di allenamento a quelli di riposo
2. assumere delle abitudini alimentari corrette, mangiare di tutto un po’, evitare sovraccarichi nutrizionali, ed astenersi dal consumare integratori alimentari quando non, assolutamente necessario.
3. Bere almeno 2 litri di acqua al giorno
4. Evitare, o meglio eliminare, l’assunzione di bevande alcoliche

http://francescobarbato.blog.com